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Le gène de la fonte des muscles découvert !

Une nouvelle piste contre le vieillissement musculaire vient d’être mise au jour par une équipe de l’Inserm. Elle porte sur le rôle clé d’un gène particulier dans nos cellules souches.

La vie est ainsi faite : avec l’âge, nos muscles fondent. À l’origine de ce phénomène : l’épuisement progressif de notre réserve de cellules souches musculaires (CSM), chargées de maintenir notre masse musculaire constante. Jusqu’à présent, les mécanismes à l’œuvre dans cet épuisement restaient mystérieux. Mais une équipe de l’Inserm[1] de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière vient de mettre en évidence l’implication d’un gène particulier, baptisé Sprouty1. La fonte musculaire serait due à la répression, croissante au fil des ans, de ce gène dans nos cellules souches. Les chercheurs se sont penchés, pour le comprendre, sur la capacité de renouvellement de nos cellules souches musculaires.

Une avancée pour le traitement de certaines myopathies

En effet, quand un muscle doit être régénéré ou réparé, toutes ses cellules souches sont activées et prolifèrent. La plupart d’entre elles vont alors se différencier et fusionner avec les fibres musculaires pour les renforcer. Mais une petite partie se remet en sommeil : on parle de « quiescence ». C’est ce qui permet de reconstituer le stock initial de cellules souches musculaires. Or il apparaît que la proportion de ces cellules entrant en quiescence est moins élevée chez les personnes âgées que chez les sujets jeunes. Les expériences conduites montrent que ce phénomène est dû à l’inhibition progressive de Sprouty1 avec l’âge. Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives de recherche pour lutter contre le vieillissement musculaire. L’idée serait notamment de développer des molécules thérapeutiques capables d’empêcher l’inhibition du gène Sprouty1. Ils devraient aussi intéresser les scientifiques qui cherchent à soigner certaines myopathies par injection de cellules souches musculaires.

 

Source : A. Bigot et coll., Age-Associated Methylation Suppresses SPRY1, Leading to a Failure of Re-quiescence and Loss of the Reserve Stem Cell Pool in Elderly Muscle. Cell Reports, 13, 1–11, 10 Novembre 2015.
[1] Unité 974 Inserm/CNRS/UPMC/AIM -CH Pitié Salpêtrière- Centre de Recherche en Myologie

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